柴胡皂苷D通過NLRP3介導(dǎo)細胞焦亡抑制未分化甲狀腺癌細胞增殖的機制研究

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〔摘要〕 目的 研究柴胡皂苷D通過NOD樣受體蛋白3（NOD-like receptor protein 3，NLRP3）介導(dǎo)細胞焦亡，抑制未分化甲狀腺癌細胞增殖的作用及機制。方法 培養(yǎng)未分化甲狀腺癌細胞株HTh83和KMH2，不同濃度柴胡皂苷D（1、4、7、10、13、16、19、22、25、28、31、34、37 μmol/L）作用48 h后檢測細胞存活率，計算半數(shù)抑制濃度（50% inhibition concentration，IC50）；細胞分為對照組（0 μmol/L柴胡皂苷D）、低濃度組（2.2 μmol/L柴胡皂苷D）、中濃度組（11 μmol/L柴胡皂苷D）、高濃度組（22 μmol/L柴胡皂苷D）、si-NC組（轉(zhuǎn)染NC siRNA）、高濃度+si-NC組（22 μmol/L柴胡皂苷D聯(lián)合轉(zhuǎn)染NC siRNA）、高濃度+si-NLRP3組（22 μmol/L柴胡皂苷D聯(lián)合轉(zhuǎn)染NLRP3 siRNA），處理48 h后檢測克隆形成數(shù)目，NLRP3、裂解型Caspase-1、GSDMD氨基末端片段（GSDMD N terminal fragment， GSDMD-N）的表達水平及培養(yǎng)基中白細胞介素-1β（interleukin-1β， IL-1β）、白細胞介素-18（interleukin-18， IL-18）的水平。（剩余13578字）