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基于小膠質細胞活化探討丁苯酞對一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的作用機制

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摘要：目的 探究丁苯酞（NBP）對一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。―EACMP）小鼠海馬組織內小膠質細胞活化及炎癥因子表達的作用機制。方法 篩選認知功能正常的C57成年野生型小鼠，采用靜態(tài)吸入一氧化碳法制備DEACMP小鼠模型，并隨機分為3組：DEACMP組、對照組及NBP組，其中，NBP組灌胃NBP混懸液6 mg/kg連續(xù)21 d，DEACMP組和對照組灌胃等量植物油。（剩余16071字）

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