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摘要:鹽敏感高血壓作為一種頑固性高血壓,其發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜。雖然鹽皮質(zhì)激素受體激活和腎損傷在鹽敏感高血壓的發(fā)展中起關(guān)鍵作用,但具體的病理機(jī)制目前并不明確。通過高鹽飲食誘導(dǎo)建立達(dá)爾鹽敏感(Dahl SS)大鼠高血壓模型,探究鹽敏感高血壓及腎損傷產(chǎn)生的病理機(jī)制。與鹽不敏感的SS-13BN 大鼠相比,長(zhǎng)期高鹽飲食會(huì)造成Dahl SS 大鼠腎臟中交感神經(jīng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的局部激活,最終激活鹽皮質(zhì)激素受體(MR),導(dǎo)致上皮鈉通道(ENaC)表達(dá)增加、氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)增強(qiáng),從而發(fā)生腎纖維化病變,并引發(fā)腎臟中磷酸化肌動(dòng)蛋白(P-Cofilin)與足蛋白(Podocin)表達(dá)增加,造成足細(xì)胞損傷,最終引發(fā)腎損傷與高血壓癥狀。(剩余3303字)
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高鹽飲食通過激活鹽皮質(zhì)受體引發(fā)Dahl SS 大鼠腎損傷和高血壓的新機(jī)制
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